Schweineinfluenza - Schweinegrippe H1N1

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Date: Wed, 11 Nov 2009 Time: 6:27 PM
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Die Schweineinfluenza (auch als Porzine Influenza oder Schweinegrippe bezeichnet) ist eine akut verlaufende Infektionskrankheit der Atemwege bei Hausschweinen. Diese wird durch porzine (dem Schwein zugehörige) Influenzaviren verursacht, die der Virusgattung Influenzavirus A, Spezies Influenza-A-Virus angehören. Durch Reassortment der Segmente des RNA-Genoms von porzinen und humanen Influenzaviren kann es bei Ausbrüchen von Schweineinfluenza zur Entstehung neuer antigenetischer Varianten kommen (Antigenshift), die für das Tier oder den Menschen neue pathogene Eigenschaften besitzen. Diese neu entstehenden Subtypen (Reassortanten) sind jedoch keine klassischen Erreger der Schweineinfluenza.

Häufigster Erreger der Schweineinfluenza sind Influenza-A-Viren der Subtypen H1N1, selten H1N2 und H3N2. Sehr selten werden (humane) Influenza-C-Viren bei Schweinen isoliert. Die Influenzaviren bei Schweinen wurden früher auch als SIV (swine influenza virus) bezeichnet. 2006 wurde in Italien auch ein H3N1-Subtyp in Schweinen isoliert. Bei einer epidemiologischen Untersuchung in Zentralchina 2004 bis 2006, konnte auch ein sonst nur bei Pferden vorkommender Subtyp (H3N8) in Schweinebeständen nachgewiesen werden. Neben Influenzaviren, die auch eine Erkrankung beim Schwein auslösen, wurden eine Vielzahl an humanen, aviären und porzinen Virus-Subtypen aus Schweinen isoliert, die von diesen ohne Zeichen einer Influenzavirusinfektion verbreitet werden können.

Das erste porzine Influenzavirus (A/swine/Iowa/15/30 [H1N1]) wurde 1930 isoliert. In Europa verschwand dieser Erreger am Ende der 1950er Jahre vollständig, bis er 1976 wahrscheinlich durch importierte Schweine aus den USA erneut in die europäischen Schweinebestände eingetragen wurde, wo er seitdem endemisch ist. Die porzinen H1N1-Subtypen zeigten in den letzten 60 Jahren eine hohe genetische und antigenetische Stabilität. Erst 1979 tauchte erstmals ein aviärer H1N1-Subtyp bei Schweinen in Europa auf, der sehr ähnlich den Subtypen bei Enten war. Seither findet eine Kozirkulation porziner und aviärer Stämme nachweislich statt.

Ende der 1990er Jahre wurden in den USA auch H1N2-Reassortanten bei Schweinen isoliert, die eine Mischung aus porzinen H1N1- und human/aviären H3N2-Reassortanten darstellten. Die Empfänglichkeit von Schweinen gegenüber aviären und humanen Influenzaviren wird neben der experimentellen und natürlichen Infektion auch durch die Tatsache gestützt, dass das Epithel der Luftröhre bei Schweinen beide Arten von Oberflächenrezeptoren aufweist, den aviären α2,3- und dem humanen α2,6-Sialinsäure-Rezeptor. Die Vermehrung von aviären Influenzaviren in Schweinen selektiert daher zusätzlich Varianten, die bevorzugt auch an humane Rezeptoren binden.

Jener H1N1-Subtyp, der 1918/19 unter dem Namen Spanische Grippe zu einer großen Pandemie führte, wird mittlerweile als ursprünglich porziner Subtyp angesehen oder zumindest ein gemeinsamer Ursprungsstamm angenommen.

Ein Übertritt auf Menschen wurde 1976 beobachtet, als aus einem erkrankten Soldaten des Fort Dix in Burlington County (New Jersey), ein porziner H1N1-Stamm isoliert wurde, der dann auch bei fünf weiteren Soldaten gefunden wurde. Vier Soldaten erkrankten an einer viralen Lungenentzündung, ein Patient starb. Der Virusstamm glich einem ein Jahr zuvor aus Schweinen isolierten Subtyp. Umfangreiche serologische Untersuchungen zeigten, dass mindestens 500 Personen infiziert worden waren; die Infektionsquelle konnte jedoch nicht näher bestimmt werden. 1988 trat ein Fall einer tödlich verlaufenden Infektion in Wisconsin auf, bei dem ein Virus isoliert wurde, das in 7 der 8 RNA-Segmente einem bei Schweinen endemischen Virus glich. Besondere Mutationen im Hinblick auf eine erhöhte Pathogenität wurden jedoch nicht gefunden. In Europa kam es durch die Kozirkulation von aviären und humanen H3N2-Stämmen in Schweinen 1993 zum Auftreten eines neuen Subtyps, mit dem zwei Kinder in den Niederlanden infiziert wurden.

Eine neu aufgetretene Variante des Subtyps Influenza-A-Virus H1N1 wurde im April 2009 in Mexiko und den Vereinigen Staaten isoliert. Diese neu aufgetretene Reassortante wird effektiv von Mensch zu Mensch übertragen. Eine Erkrankung von Schweinen wurde nicht beobachtet und die Infektionsquelle nicht bestimmt. Der isolierte Stamm ist in vitro resistent gegen die bei Influenza wirksamen Virustatika Amantadin und Rimantadin, jedoch in vitro nach ersten Hinweisen sensibel für Neuraminidase-Hemmer Oseltamivir und Zanamivir. Die Bezeichnung des aktuellen Ausbruchs als „Schweinegrippe“ kann kritisiert werden, da die isolierten Virusstämme keine Erreger der eigentlichen Schweineinfluenza darstellen. Sie besitzen nur eines von acht Genomsegmenten, das porzinen Ursprungs sein könnte und wurden daher als humane Reassortanten mit aviären und porzinen Anteilen klassifiziert. Die aktuelle Virusvariante soll jedoch schon Jahre vor dem eigentlichen Ausbruch durch Kombination verschiedener Viren bzw. Varianten im Schwein als Mischgefäß entstanden sein.

Aufgrund des raschen Krankheitsverlaufs ist eine serologische Untersuchung auf Antikörper während der Erkrankung nicht sinnvoll. Zum Nachweis der porzinen Influenzaviren ist der direkte Erregernachweis mittels Virusisolierung in embryonierten Hühnereiern oder durch Polymerase-Kettenreaktion aus Nasen- und Rachenabstrichen meist erfolgreich. Bei Auftreten typischer Symptome in einem Tierbestand genügt es zumeist, bei einzelnen Tieren den Erreger nachzuweisen. Ein Infektionsausbruch kann im Nachhinein festgestellt werden, wenn aus einer Serumprobe zum Zeitpunkt der Erkrankung und einer weiteren Probe vier Wochen danach der Antikörpertiter bestimmt wird. Ein Titeranstieg der spezifischen Antikörper um den Faktor 4 gilt dann als beweisend.

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